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In uno studio prospettico Unal et al. hanno indagato, tra il 2000 e il 2006, la prevalenza di esofagite erosiva e di infezione da Helicobacter pylori (H.pylori) in 14.380 pazienti afferenti a un centro di endoscopia dell’Università di Ankara (Turchia) ( 1).
Nel corso dell’indagine endoscopica del tratto digestivo superiore (EGDS), la descrizione delle aree esaminate e di eventuali lesioni avveniva seguendo criteri standard e la diagnosi di esofagite veniva formulata secondo la classificazione di Los Angeles. L’infezione da H.pylori era ricercata mediante prelievo bioptico (due biopsie da antro e corpo) e successivo test rapido all’ureasi.
Tra i pazienti esaminati, in 1122 (7.8%) fu riscontrata esofagite. Nel 22.5% di questi si trattava di una forma severa (grado C o D secondo la classificazione di Los Angeles). Sotto l’aspetto della significatività statistica l’esofagite era più frequente nei maschi, in soggetti di età più avanzata (54±15.8 versus 50±14.6 anni) e nei portatori di ernia iatale (22.8% versus 5%) (p<0.001).
Focalizzando sull’infezione da H.pylori, i pazienti con esofagite avevano una probabilità inferiore, rispetto a quelli senza, di essere infettati (54.9 versus 84.2%, p<0.001). La prevalenza di esofagite era del 6.4% tra i soggetti con infezione rispetto al 10.1% tra coloro che ne erano esenti. Mediante analisi multivariata sono stati valutati i parametri predisponenti l’esofagite: i fattori che mantenevano significatività statistica erano il sesso maschile, l’infezione da H.pylori e la presenza di ernia iatale (Tabella 1).
Dopo aggiustamento per gli effetti dell’età media, del sesso maschile e della percentuale di ernia iatale, c’era una riduzione del rischio di esofagite dello 0.785%, per ogni incremento dell’1% del tasso di positività per H.pylori.
Mentre esistono prove di una stretta correlazione tra l’infezione da H.pylori e la malattia ulcerosa duodenale (UD) e gastrica (UG), il cui numero di recidive é drasticamente ridotto dopo l’eradicazione del microbo, gli studi condotti a partire dalla metà degli anni ’90, che hanno affrontato il tema del possibile ruolo del batterio nella malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE), hanno prodotto risultati controversi. Diversi aspetti di tale possibile interazione sono stati valutati.
Dal punto di vista anatomo-patologico, é stato dimostrato che la presenza dell’H.pylori a livello esofageo è correlata alla concomitante infezione gastrica ( 2). Secondo alcuni autori, quando presente a livello esofageo il microrganismo rappresenta un fattore di rischio per la comparsa di metaplasia intestinale (MI), con una odds ratio di 7.85 (intervallo di confidenza [IC] 95%, 2.8-21.8) ( 3). Altri, al contrario, indagando una popolazione di soggetti di età ≤ 45 anni, hanno dimostrato che la comparsa di MI a livello della giunzione squamo-colonnare è associata ad esofagite ma non ad infezione da H.pylori ( 4). Uno studio finlandese, che ha incluso 1053 pazienti, ha documentato la presenza di due differenti tipi di cardite (infiammazione della giunzione esofago-gastrica): una associata all’infezione, che ne rappresentava un rischio con odds ratio di 2.9 (IC 95%, 1.6-5.0), e l’altra il cui principale fattore di rischio era la presenza di erosioni esofagee ( 5).
Per ciò che concerne l’aspetto epidemiologico, in una revisione della letteratura che ha incluso 20 studi, la prevalenza dell’infezione da H.pylori nei soggetti con MRGE è risultata inferiore rispetto a quelli senza, con odds ratio di 0.60 (IC 95%, 0.47-0.78) ( 6). Un altro punto a sfavore di un ruolo causale del microbo è la mancata risoluzione delle ulcere esofagee o addirittura la recidiva nonostante la sua eradicazione. Quest’ultima invece, come già ricordato, comporta un drastico cambiamento della storia naturale della malattia ulcerosa peptica.
Per quanto riguarda l’infezione con il ceppo citotossico (cagA positivo), Vicari et al. hanno dimostrato, in uno studio caso-controllo, una prevalenza batterica inferiore, ma non significativamente, nei soggetti con MRGE rispetto ai controlli (34 versus 45.6%) e una prevalenza, nel caso dei ceppi citotossici, significativamente superiore tra coloro senza MRGE. La conclusione degli autori è stata che i portatori di ceppi cagA possono essere protetti dalle complicanze della MRGE ( 7). Quest’ultima considerazione contrasta nettamente con i dati di un precedente studio, nel quale si evidenziava come l’80% dei pazienti con MRGE ed ulcere esofagee avesse un’infezione da H. pylori di ceppo citotossico versus il 17% di coloro che avevano MRGE senza ulcere ( 8).
Le segnalazioni di un aumento della frequenza dell’esofagite, dopo l’eradicazione batterica in pazienti con UD ( 9), hanno stimolato un filone di ricerca teso a valutare il possibile effetto protettivo del microrganismo. Una delle ipotesi più suggestive sostiene che l’effetto inibente sulla secrezione acida, svolto dall’H.pylori, verrebbe a mancare dopo la sua eradicazione, favorendo la comparsa della esofagite ( 2). Ad oggi, tuttavia, mancano risposte in grado di indirizzare l’attività clinica.
In conclusione, la relazione tra infezione da H.pylori e MRGE sembra allo stato attuale scarsa o largamente incompresa. Non è chiaro se il batterio abbia un ruolo protettivo, aggressivo o da “spettatore innocente”. Il lavoro di Unal e collaboratori aggiunge nuovi dati a supporto di un possibile effetto protettivo.
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