Carcinoma
Gastrite, ulcera peptica ed adenocarcinoma dello stomaco sono legati da fattori eziologici, patogenetici e morfogenetici.
Il carcinoma gastrico é una delle neoplasie più frequenti e rappresenta un'importante causa di mortalità per cancro nel mondo. In Europa, negli ultimi decenni si è osservato un decremento dei tassi di mortalità, ma ciò è avvenuto disomogeneamente, con una diminuzione di oltre il 60% nei paesi del nord Europa, in Francia e in Svizzera, del 50% in Italia e Spagna e del 16% nel Portogallo.
In Italia sono maggiormente interessate le regioni centrali.
La sopravvivenza dei pazienti colpiti da tale neoplasia, dipende dallo stadio nel quale la diagnosi é effettuata, arrivando a 86% a 10 anni, quando essa è posta in fase precoce ( Barchielli et al. 2001).

La maggioranza dei carcinomi gastrici sono di tipo "intestinale" e sono preceduti da un lungo stadio di precancerosi, con un modello che parte dalla gastrite cronica atrofica e attraversa la metaplasia intestinale (MI) e la displasia. La metaplasia intestinale esordirebbe con caratteristiche morfologiche dell'epitelio del piccolo intestino, evolvendo in fenotipi meno differenziati, con caratteristiche mucosecernenti ed antigeniche sempre più simili all'epitelio colonico. Delle tre varianti, una sembra essere più strettamente correlata con il rischio di sviluppare un adenocarcinoma dello stomaco: si tratta della MI incompleta di tipo colonico, definita di "tipo III", identificabile dalla produzione e secrezione di solfomucine ( Wu et al 1998).

Nel 1994 l'International Agency for Research on Cancer ha definito l'H.pylori come agente carcinogeno di tipo I, ma è chiaro che la patogenesi del cancro gastrico, come per gli altri tumori in generale, é multifattoriale e legata ad una serie di agenti iniziatori e ad altri continuatori. L'infezione batterica avrebbe un ruolo fino ad un certo punto della trasformazione cellulare, oltre il quale la malattia progredirebbe indipendentemente da questa.
Ciò spiegherebbe per esempio le discrepanze tra gli studi nell'evidenziare un nesso di causalità.
Uno studio prospettico giapponese della durata di 9 anni, su 2602 individui, ha dimostrato che l'infezione da H.pylori si associa negli uomini ad un rischio relativo di 2.59 (IC 95% 1.03-6.50) di sviluppare la neoplasia gastrica mentre non sembra avere un ruolo nelle donne ( Yamagata et al 2000). Un altro studio giapponese con un follow-up di 7.8 anni, condotto su 1526 soggetti, ha dimostrato che il 2.9% degli infetti versus 0% dei non infetti sviluppava cancro ( Uemura et al 2001). In Italia, tra pazienti affetti da neoplasia gastrica di età inferiore a 40 anni, l'infezione da H.pylori rappresenta un fattore di rischio con una odds ratio (OR) di 2.79 (IC95% 1.52-5.11) e il ceppo citotossico di 2.94 (IC95% 1.56-5.52) ( Rugge et al 1999).
D'altra parte non si deve dimenticare che esiste un minoritario sottogruppo (18%) di pazienti che sviluppa carcinoma in assenza del batterio ( Wu et al 1998).